AIDS is een ongeneselijke ziekte. Dat AIDS een ongeneselijke ziekte is betekent niet dat deze niet te behandelen is. Het behandelen gebeurt door zogenaamde HIV-remmers. HIV-remmers (inhibitors) zijn stoffen die bepaalde processen, die zich afspelen in de levenscyclus van het HIV-virus ( zie HIV levenscyclus) remmen. Ze zorgen dus dat deze processen niet plaats kunnen vinden waardoor de HIV levenscyclus wordt afgebroken en het HIV virus dus geen kopieën kan gaan maken. De vermenigvuldiging van het HIV-virus zal dus afnemen waardoor de concentratie HIV-virussen in het lichaam zal gaan dalen. Op deze manier wordt het immuunsysteem dus minder erg aangetast en zal deze persoon dus minder snel Aids krijgen waardoor deze langer kan leven met weinig of geen lichamelijke klachten.
Zodra ontdekt wordt dat een persoon besmet is met HIV wordt er gestart met de zogenaamde "Combinatie therapie". Dit is een behandeling met meerdere HIV-remmers tegelijk. Dit wordt zo gedaan om resistentie van het virus tegen te gaan. Immers, wanneer het virus resistent wordt tegen één HIV-remmer, dan zullen de andere HIV-remmers nog wel succes behalen.
Vroeger was deze behandeling zeer zwaar, men moest enorm veel pillen slikken op vaste tijden. De ziekte nam dan ook het gehele leven van een persoon in zijn greep. Tegenwoordig is de behandeling veel minder zwaar en is relatief goed mee te leven, men slikt zo'n 2 tot 3 pillen per dag op vaste tijdstippen.
We verdelen de HIV-remmers die momenteel beschikbaar zijn in de volgende groepen.
Nucleoside analoge en Niet-nucleoside analoge reverse transcriptase remmers
In de levenscyclus van HIV wordt het virale RNA na binnenkomst in de gastheercel omgezet in viraal DNA wat vervolgens in het DNA van de gastheercel wordt ingebouwd (zie HIV levenscyclus). Het omzetten van het virale RNA in viraal DNA gebeurt door het enzym reverse transcriptase. De HIV-remmers die het enzym reverse transcriptase remmen heten reverse transcriptase remmers of RT-remmers. Er zijn twee groepen RT-remmers, namelijk: Nucleoside analoge reverse transcriptase remmers en Niet-nucleoside analoge reverse transcriptase remmers.
Nucleoside analoge reverse transcriptase remmers
Nucleoside analogen reverse transcriptase remmers verstoren de aanmaak van HIV-DNA. Niet-nucleosiden reverse transcriptase remmers belemmeren het reverse transcriptase het werk. De nucleoside analogen reverse transcriptase remmers vormen de oudste klasse van de HIV-remmers. Nucleoside analogen zijn eigenlijk fopbouwstenen van het erfelijk materiaal, de nucleotiden. Het reverse transcriptase kan zich door nucleoside analogen laten foppen. Het gebruikt dan in plaats van een nucleotide een nucleoside analoog. Die nucleoside analoog past keurig aan de streng HIV-DNA die wordt opgebouwd. Maar als dat eenmaal is gebeurd dan past aan die streng geen volgende nucleotide. Nucleoside analogen zijn als een treinwagon met maar aan één kant een koppeling. Je kunt zo'n wagon wel aan een trein koppelen, maar achter die wagon kun je geen nieuwe wagon meer koppelen. Op die manier kan het nieuwe HIV-DNA niet meer afgemaakt worden. De replicatiecyclus is doorbroken. Voorbeelden van nucleoside analogen zijn AZT en tenofovir
Niet-nucleoside analoge reverse transcriptase remmers
Niet-nucleosiden grijpen direct het reverse transcriptase aan. Ze zorgen ervoor dat dit enzym niet meer goed kan werken. De niet-nucleosiden hechten zich als het ware aan het reverse transcriptase, waardoor dit niet meer in staat is nucleotiden te 'pakken'. Het gevolg is weer dat er geen HIV-DNA kan worden aangemaakt. Niet-nucleosiden werken alleen tegen HIV-1; tegen HIV-2 heeft de huidige generatie niet-nucleosiden geen effect. Nucleoside analogen werken veel breder. Ze zijn vaak ook werkzaam tegen HIV-2 en sommige nucleoside analogen zijn ook effectief tegen hepatitis B (zoals 3TC, FTC en tenofovir). Voorbeelden van niet-nucleosiden zijn nevirapine en efavirenz.
Proteaseremmers
De klasse van proteaseremmers werkt op het eind van de replicatiecyclus. Deze middelen zijn actief bij een stap die HIV moet zetten nadat de cel nieuw HIV-RNA heeft aangemaakt. Dat HIV-RNA wordt gebruikt voor het genetisch materiaal van HIV zelf maar ook voor de aanmaak van virus-eiwitten. Deze eiwitten bestaan eerst uit grote lange slierten. Voor de assemblage van een nieuw virus moeten deze slierten eerst op maat geknipt worden. Voor dit werk heeft HIV ook een enzym: het protease. Proteaseremmers verhinderen het knipwerk van dit enzym. Door zich aan het enzym te binden wordt de protease-schaar als het ware bot. Het gevolg is dat de nieuwe virussen niet meer in elkaar kunnen gezet worden en de vermenigvuldiging dus wordt gestopt. Voorbeelden van proteaseremmers zijn Kaletra en atazanavir.
Fusieremmers
Fusieremmers werken op de laatste stap die HIV zet wanneer het de cel binnendringt. Na binding aan CD4 en CCR5 of CXCR4 verandert het eiwit gp41, waardoor het HIV de cel kan enteren. Fusieremmers binden aan dit eiwit. Het gevolg is dat het HIV de cel niet meer in kan. T-20 (ook enfuvirtide of Fuzeon geheten) is een fusieremmer en is al beschikbaar. Een probleem met T-20 (en T-1249) is de lastige toediening en bereiding. Het middel zal daarom nooit als eerstelijns HIV-remmer gebruikt worden, maar alleen maar als er geen andere goede behandelingsmogelijkheden meer over zijn. Te late inzet van T-20 is echter niet verstandig. Als T-20 de enige HIV-remmer in de combinatie is waartegen HIV nog niet immuun is, dan is snelle ontwikkeling van resistentie tegen T-20 te verwachten. T-20 kan dus beter gecombineerd worden met andere middelen waartegen HIV nog niet immuun is. T-20 is een zeer groot molecuul en daarom moet het geïnjecteerd worden. Zou je het als pil innemen dan zou het in de maag al in stukjes zijn afgebroken en niet meer werkzaam zijn. Het middel zal dus nooit als pil gebruikt kunnen worden, hoeveel er ook aan de stof zou worden gesleuteld.
Integrase Remmers
ntegraseremmers behoren behoren tot een klasse van hiv-remmers die het hiv-enzym integrase remt. Dat enzym speelt een rol bij de inbouw van het erfelijk materiaal van hiv in dat van de cel. Integrase is een hiv-enzym. Om zich te vermenigvuldigen moet hiv (CD4-)cellen infecteren. Eenmaal in de cel moet het erfelijk materiaal van hiv - RNA - omgebouwd worden in DNA. Het hiv-enzym integrase helpt bij die ombouw. Het hiv-DNA wordt vervolgens ingebouwd in het erfelijke materiaal - DNA - van de cel. Eenmaal in het cel-DNA kan hiv misbruik maken van de cel. Wanneer het erfelijk materiaal van de cel wordt geactiveerd kan weer nieuw hiv aangemaakt worden. Integraseremmers zijn al lang in onderzoek. De eerste remmers zijn al lang geleden onderzocht. Ze bleken niet te werken. Later werden er andere integraseremmers onderzocht, die misschien wel effectief waren, maar waarvan de bijwerkingen onacceptabel waren. De integraseremmer raltegravir is wel effectief en geeft minder bijwerkingen. De tweede integraseremmer die in ontwikkeling is, elvitegravir, lijkt ook veelbelovend te zijn. Na deze twee middelen volgen er misschien meerdere andere. Omdat integraseremmers hiv op een totaal andere manier aanpakken dan de andere hiv-remmers, is er geen kruisresistentie met die hiv-remmers. De stofnamen van integraseremmers eindigen op tegravir, zoals die van proteaseremmers eindigen op navir.
Momenteel wordt er veel onderzoek gedaan om nieuwe HIV-remmers te ontwikkelen. Niet alleen al bestaande remmers worden verbeterd maar er wordt ook onderzocht of er andere processen uit de levenscyclus van het HIV-virus geremd kunnen worden. Momenteel wordt er onderzoek gedaan naar de volgende nieuwe HIV-remmers (HIV inhibitors):
Bijwerkingen
Elk medicijn kan bijwerkingen geven, dus hiv-remmers ook. In de bijsluiters van de hiv-remmers staan zoveel bijwerkingen opgenoemd, dat je er bijna depressief van zou worden. Bedenk dat er bijwerkingen zijn waar veel personen last van hebben en er bijwerkingen zijn waar weinig mensen last van hebben.
Niemand krijgt last van alle bijwerkingen die in de bijsluiters staan. De ene persoon heeft nergens last van, anderen hebben last van één of een paar bijwerkingen, terwijl een volgende zulke ernstige bijwerkingen krijgt dat zijn combinatie veranderd of gestaakt moet worden. Soms hoeft de combinatie niet veranderd te worden, maar kan de bijwerking bestreden worden door andere medicijnen (bijvoorbeeld een middel tegen diarree).
De zoektocht naar een vaccin
Wereldwijd biedt eigenlijk alleen een veilig, effectief en betaalbaar vaccin tegen aids een werkelijke oplossing. De kans dat er daadwerkelijk zo'n vaccin gevonden gaat worden, wordt steeds groter. Op dit moment zijn er al zo'n dertig kandidaat-vaccins in verschillende stadia van ontwikkeling, maar toch zal het nog jaren duren voor dat er een aids-vaccin is. We moeten er ook nu al voor zorgen dat een aids-vaccin beschikbaar zal zijn voor arme landen. Dit betekent niet alleen dat het vaccin betaalbaar moet zijn, maar ook dat er nu al gewerkt moet worden aan manieren om het vaccin goed te kunnen verspreiden. Als het er dan eenmaal is, kan het meteen op de plekken worden ingezet waar de behoefte aan zo'n vaccin het grootst is.
